Modyfikacje glikacji białek przez stres oksydacyjny i antyoksydanty

Glikacja jest nieenzymatycznym procesem łączenia grupy ketonowej lub aldehydowej cukru z wolną grupą aminową białka. W kilkuetapowej i skomplikowanej reakcji ostatecznie dochodzi do powstawania heterogennych końcowych produktów zaawansowanej glikacji, określanych mianem końcowych produktów nieenzymatycznej glikozylacji białek (ang. Advanced Glycation End Products, AGEs). Reaktywne produkty pośrednie reakcji, ulegając licznym modyfikacjom chemicznym, tworzą szereg pochodnych, które przyczyniają się do stresu oksydacyjnego i zmian strukturalnych białek. Glikacja jest związana z generowaniem reaktywnych form tlenu, a wiele AGEs powstaje w reakcjach stanowiących połączenie utleniania i glikacji, które określa się wspólnym mianem glikooksydacji. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań mających na celu wykazanie czy glikooksydacyjne uszkodzenia białek indukowane przez stres oksydacyjny towarzyszą stwardnieniu rozsianemu (łac. sclerosis multiplex). Ponadto, porównano uszkodzenia białek osocza pacjentów pediatrycznych z mukowiscydozą (zwłóknienie torbielowate, łac. mucoviscidosis) z zakażeniami bakteryjnymi. Dodatkowo, w pracy podjęto próbę wykazania mechanizmu ochronnego działania antyoksydantów poprzez określenie roli wiązania metali w glikacji albuminy.

Non-enzymatic glycation is the reaction between aldehyde or ketone group of sugars and free amino group of protein. A complicated molecular process involving simple and more complex multistep reactions leads to the formation of heterogeneous advanced glycation end products (AGEs). Reactive intermediate reaction products, after undergoing numerous chemical modifications, form a series of derivatives that contribute to oxidative stress and structural protein changes. Glycation is associated with the generation of reactive oxygen species and when an oxidative step is involved, the reaction is called glycoxidation. This paper presents the results of studies showing whether glycoxidative damage of serum protein induced by oxidative stress is common in patients with multiple sclerosis. Moreover, this paper contains the comparison of the levels of glycoxidative damage of plasma protein in pediatric patients with cystic fibrosis with chronic bacterial infections. In addition, the paper presents an attempt to demonstrate the mechanism of the protective effects of antioxidants by determining the role of metal chelation in the glycation of albumin.