Przeglądanie według Temat "neurodegenerative diseases"

Wpisz kilka pierwszych liter i kliknij przycisk Przeglądaj
Aktualnie wyświetlane 1 - 2 z 2
  • Obrazek miniatury
    Pozycja
    Modyfikacja przedwczesnego starzenia się komórek in vitro i stresu oksydacyjnego w komórkowych modelach chorób neurodegeneracyjnych przez wybrane antyoksydanty
    (Uniwersytet Rzeszowski, 2023-09-28) Pieńkowska, Natalia
    W skład rozprawy doktorskiej wchodzą cztery prace oryginalne. Dotyczą one badania wpływu substancji o potencjale antyoksydacyjnym na zmiany wywołane stresem oksydacyjnym zarówno w fibroblastach poddanych procesowi indukowanego przedwczesnego starzenia jak również w komórkowych modelach chorób neurodegeneracyjnych. Ostatnia publikacja dotyczy oceny biokompatybilności stosowanych nanocząstek. Stres oksydacyjny indukowano przez stosowanie związków chemicznych działających prooksydacyjnie, takich jak nadtlenek wodoru (H2O2), 6-hydroksydopamina (6-OHDA), jak również poprzez agregację w komórkach neuroblastomy patologicznych form białek m.in. białka tau, odpowiedzialnego za występowanie wielu chorób o podłożu neurodegeneracyjnym. Wyniki świadczą, że wtórnie wytwarzane reaktywne formy tlenu nie są zaangażowane w przedwczesne starzenie komórek wywołane H2O2. Zastosowane antyoksydanty wykazały nieznaczne działanie ochronne, spowodowane prawdopodobnie ich wpływem na mitochondria, które zależne było od typu badanego związku, jego stężenia, czasu inkubacji, ale również miejsca z którego pochodziły komórki (fibroblasty uszne, fibroblasty płucne). Wyniki wyjaśniają mechanizm działania niskich stężeń 6-OHDA, powodujących wzrost poziomu zredukowanego glutationu (GSH) w komórkach. Jest to prawdopodobnie związane z odpowiedzią adaptacyjną komórek na stres oksydacyjny oraz zwiększoną aktywnością enzymów metabolizujących glutation (tj. S-transferaza glutationowa, ligaza γ-glutamylo-cysteinowa, reduktaza glutationowa, peroksydaza glutationowa) zależnych od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Aktywacja genów w/w enzymów może zachodzić nie tylko pod wpływem 6-OHDA, ale także nitroksydów, takich jak 4-amino TEMPO (4-AT). Nitroksyd ten w znaczący sposób przyczynia się do obniżenia stresu oksydacyjnego w komórkach neuroblastomy.
  • Obrazek miniatury
    Pozycja
    PET and SPECT imaging as a solid guide to detect and discriminate atypical phenotypes of neurodegenerative disorders
    (Publishing Office of the University of Rzeszow, 2024-03) Ruffini, Livia; Zilioli, Alessandro; Cervati, Veronica; Lauretan, Fulvio; Misirocchi, Francesco; Maggio, Marcello; Migliari, Silvia; Graziani, Tiziano; Cidda, Carla; Baldari, Giorgio; Spallazzi, Marco; Scarlattei, Maura
    Introduction and aim. Atypical or mixed presentations of neurodegenerative disorders may postpone or confound the final diagnosis. Molecular imaging with positron emission tomography (PET) and single photon emission computed tomography (SPECT) radioligands provide target-specific information and may anticipate the diagnosis by “in vivo” detection of the neuro pathological substrate, as Aβ deposition, nigrostriatal dopaminergic depletion or tau inclusions. This concise review will dis cuss the potential of PET and SPECT imaging as a solid guide to better characterize atypical phenotypes of neurodegeneration in the clinical routine, with the potential to drive personalized interventions, improve cohort uniformity for clinical trials, and serve as biomarkers for targeted molecular therapies. Material and methods. Literature search was performed focusing on the role of PET and SPECT imaging in assessing atypical phenotypes of neurodegeneration, using the electronic source of database PubMed/MEDLINE and the web-based search engines Google, Google Scholar. Analysis of the literature. New disease-modifying drugs may increase their effect with early initiation, which is especially im portant in working persons and younger subjects presenting atypical symptoms. In older individuals, the coexistence of neu rodegeneration, age-related changes, cerebrovascular lesions, or depression makes challenging a definitive diagnosis. Quantitative tools able to measure tracer distribution increase the accuracy of molecular neuroimaging creating topographic maps that compare subject’s data with healthy controls databases. Conclusion. Atypical phenotypes may be associated with quantitative key-pattern allowing a more precise and early diagnosis of the neurodegenerative disorder. Finally, quantitative assessment of the pathological substrates allows us to track the disease process and measure treatment response.