Logo Repozytorium UR
Zbiory i Kolekcje
Całe Repozytorium UR
  • Polski
  • English
Zaloguj się
Kliknij tutaj, aby się zarejestrować. Nie pamiętasz hasła?
  1. Strona główna
  2. Przeglądaj wg tematu

Przeglądanie według Temat "senescence"

Wpisz kilka pierwszych liter i kliknij przycisk Przeglądaj
Aktualnie wyświetlane 1 - 1 z 1
  • Wyniki na stronie
  • Opcje sortowania
  • Ładowanie...
    Obrazek miniatury
    Pozycja
    Plejotropowe efekty braku funkcjonalnego genu TRDMT1 w komórkach nowotworowych podczas hodowli długoterminowej oraz starzenia indukowanego chemioterapeutykami
    (Uniwersytet Rzeszowski, 2023-06-23) Błoniarz, Dominika
    Potranskrypcyjne kowalencyjne modyfikacje cząsteczek RNA odpowiadają za kontrolę ekspresji genów, wpływając na inicjację i szybkość translacji oraz wiązanie mikroRNA, stabilność RNA i jego degradację. Charakterystyka białek odpowiedzialnych za modyfikację epitranskryptomu jest interesująca w odniesieniu do takich procesów jak starzenie komórkowe czy mechanizmów związanych z progresją i rozwojem lekooporności nowotworów. Interesujący z punktu znaczenia projektowania nowych strategii terapeutycznych, wydaje się być gen metylotransferazy m5C RNA, TRDMT1. Odgrywa on istotną rolę w procesach odpowiedzi na stres komórkowy, embriogenezie oraz w starzeniu komórkowym. W pracy podjęto próbę określenia roli TRDMT1 podczas długoterminowej hodowli in vitro komórek nowotworowych oraz w indukowanym chemioterapeutykami starzeniu. Wykazano, iż brak białka TRDMT1 prowadzi do zmian w długościach telomerów podczas kolejnych pasaży komórek nowotworowych, a także promuje wtórne zmiany chromosomowe. Zaobserwowano, że białko TRDMT1 jest zdolne do interakcji z telomerazą podczas stresu indukowanego doksorubicyną. Dodatkowo wykazano, że poziom telomerowych powtórzeń RNA TERRA ulega zmianie w komórkach nowotworowych bez funkcjonalnego genu TRDMT1. Udowodniono także, że brak funkcjonalnego genu TRDMT1 moduluje proces przyśpieszonego starzenia komórkowego. Wyniki te wskazują, że brak funkcjonalnego genu TRDMT1 może promować zmienność międzykomórkową w obrębie subpopulacji komórek nowotworów, a także modulować wrażliwość komórek nowotworowych na stosowane chemioterapeutyki.

Repozytorium Uniwersytetu Rzeszowskiego redaguje Biblioteka UR

  • Regulamin Repozytorium UR
  • Pomoc
  • Zespół Redakcyjny
  • Ustawienia plików cookie
  • Polityka prywatności
  • Wyślij wiadomość